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Enfermedades
Alteraciones hematológicas producidas por FELV

Alteraciones hematológicas producidas por FELV

El virus del FELV produce numerosas alteraciones sanguíneas, a menudo con presentación simultánea o sucesiva, complicando bastante el diagnóstico de estos pacientes. Se recomienda realizar punción de médula ósea en cualquier gato con anemia no regenerativa sin causa aparente.

 

Alteraciones en la serie Serie roja por FELV

 

Anemias no regenerativas (suelen ser consecuencia directa del efecto del FELV sobre la medula osea, al infectar tanto a las células estromales como a las células hematopoyéticas).

  1. Anemia de enfermedad crónica: el hcto sube al corregir la causa
  2. Anemia asociada a inflamación: hcto 15-20%
  3. Aplasia eritrocitaria pura: hcto 10-15% (subtipo FELV C) En menos del 1% de infectados
  4. Anemia aplasica: hcto <10%

Anemias regenerativas (la presencia de hematies nucleados y anisocitosis indica hematopoyesis extramedular en bazo o higado)

  1. Anemia hemolítica: suele asociarse a M. haemofelis
  2. Anemia hemolítica inmunomediada ¿por Ig anti FeLV?
  3. Anemia hemorrágica por trombocitopenia

Alteraciones en la serie Serie Blanca por FELV

Neutropenia/leucopenia

  1. Linfopenia
  2. Neutropenia cíclica
  3. Neutropenia transitoria: en la fase inicial de la infeccion
  4. Neutropenia persistente: infección por FELV de precursores neutrofilicos, produce medulas con hipoplasias mieloides; responden a corticoides

Leucemias

  1. Linfoides
  2. Mieloides

Alteraciones en las plaquetas por FELV

  1. Cambios morfológicos y funcionales
  2. Trombocitosis transitoria
  3. Macroplaquetas
  4. Trombocitopenia inmunomediada

El virus del FELV presenta tropismo por las células del sistema hematopoyético. Su objetivo es llegar a la médula osea, y una vez allí infecta a las células madre produciendo diversos transtornos:

  1. hipoplasia/aplasia   (hay   pocos   precursores   en   la   médula)
  2. displasia(precursores  con   cambios morfológicos)
  3. neoplasia (hay muchos precursores y neoplásicos)

Los síndromes mielodisplásicos  (SMD) son un grupo  de trastornos  de la MO) caracterizados  por citopenias circulantes  (anemia,  leucopenia  o trombocitopenia), generalmente  acompañadas  de una médula hipercelular y cambios displásicos  o de falta de maduración  en una o en las tres líneas celulares hematopoyéticas.

Se consideran igualmente estados preleucémicos que generalmente  evolucionan  a leucemias mieloides agudas. En el gato los SMD constituyen una anomalía relativamente frecuente consecutiva a la infección por FeLV.

Los signos clínicos están relacionados con la citopenia presente como anorexia y mucosas pálidas en anemias, fiebre en neutropenias y petequias en trombocitopenias.La mayoría de los gatos afectados son FeLV+ y tienen entre 6 meses y 15 años.

El diagnóstico se realiza por punción de médula ósea, que revela  predominio de precursores eritroides con anormalidades morfológicas and disminucion en el numero de células mieloides que muestran cambios displasicos y con un porcentaje de blastos en la MO) siempre inferior al 30%.. El pronóstico es malo.

En humana hay diferentes clasificaciones y subtipos de mielodisplasia, pero aun no existen suficientes datos para adaptarlas correctamente a gatos.

La hematopoyesis anormal observada en este síndrome puede ser debida a la desregulación que las regiones LTR (secuencia de nucleótidos característica que se encuentra en cada extremo de un elemento retroviral que ha sido integrado en el genoma hospedador. Está implicada en el proceso de integración), de algunas cepas de FELV producen de la expresion génica de  factores como el TNF y la survivina, ambos implicados en procesos de apoptosis, proliferacion y diferenciación celular. Las cepas inductoras de MSD muestran en los estudios una
estructura genética similar entre ellas y claramente diferentes de las cepas que inducen linfomas o cepas con débil patogenicidad.

ESTRUCTURA FELV 1

TRATAMIENTO

El tratamiento de perros y gatos con SMD aún es controvertido. Couto recomienda el tratamiento de soporte (líquidos, componentes sanguíneos y antibióticos) y arabinósido de citosina a baja dosis (10 mg/mpor vía subcutánea cada 12 h) como como inductor de la diferenciación.

En medicina humana se están usando fármacos como la decitabina,  un análogo de citidina desoxinucleósida que inhibe de forma selectiva las metiltransferasas del ADN en dosis bajas, lo que produce la hipometilación de promotores génicos, que puede causar una reactivación de genes supresores tumorales, la inducción de diferenciación celular o la senescencia celular, seguida de la muerte celular programada. Además este fármaco se ha estudiado como antiviral en casos de FELV, por lo qe seria interesante tener mas información sobre el. Su precio es prohibitivo actualmente ( env. con 1 vial de 50 mg en torno a 1500 euros)